3.4. клиническая интерпретация некоторых лабораторных исследований

Каталог

3.4. клиническая интерпретация некоторых лабораторных исследований

<div class='content_table'><p class='toc_title'>Содержание</p><ul><li><a href='#outline_1'>3.4.1. исследование мочи</a></li><li><a href='#outline_2'>3.4.2. исследование крови</a></li><li><a href='#outline_3'>3.4.3. исследование спинномозговой жидкости</a></li></ul></div><p>Определение суточного количества мочи (диуреза) является ценным показателем выделительной функции почек и водного обмена. Диурез собаки ...</p><!--more--><h3 id='outline_1' >3.4.1. исследование мочи</h3> <p><strong><em> <p>Физические свойства</p> </em></strong><em> </em></p> <p><span style="text-decoration: underline;"><em>Количество.</em></span> Определение суточного количества мочи (диуреза) является ценным показателем выделительной функции почек и водного обмена. Диурез собаки в норме составляет 24-41 мл/кг в сутки. Диурез выше нормы (полиурия) отмечается при приеме большого количества жидкости, рассасывании транссудатов и экссудатов, отеков, при сахарном и несахарном диабете, хронических заболеваниях сердца и почек. Временная полиурия может наблюдаться при нервном возбуждении.</p> <p>Пониженный диурез (олигурия) может наблюдаться при недостаточном приеме жидкости, лихорадке, рвоте, поносе, при синдроме правожелудочковой сердечной недостаточности, гипотензии, токсикозах, острой недостаточности почек, нефрите.</p> <p>Полное прекращение выделения мочи (анурия) отмечается при выраженной острой недостаточности почек, тяжелом нефрите, тяжелых отравлениях, перитоните, пиометре, при обтурации мочеточника опухолью или конкрементом</p> <p>Учащенное мочеиспускание (поллакиурия) возникает после приема большого количества жидкости, при воспалении почечных лоханок, мочевого пузыря, заболеваниях предстательной железы, мочеиспускательного канала, вагинитах, повышении давления в брюшной полости (например, опухолью), переохлаждении, в возбужденном состоянии.</p> <p>Дизурия (болезненное или затрудненное мочеиспускание) встречается при мочекаменной болезни, пиелоцистите, уретрите, вульвовагините.</p> <p><em> </em></p> <p><span style="text-decoration: underline;"><em>Цвет.</em></span> В норме моча соломенно-желтого цвета.</p> <p>Изменение окраски мочи наблюдается при патологии печени, гемолитических процессах, заболеваниях сердца, а также при выделении более концентрированной мочи (при поносе, рвоте, токсикозах, лихорадке).</p> <p>Слабоокрашенная моча отмечается при выраженной недостаточности концентрационной способности почек (относительная плотность менее 1010 и характерные изменения при микроскопии осадка), так как почки теряют способность выделять красящие вещества и превращать хромогены в пигменты. Более светлая моча выделяется также при полиурии.</p> <p>Красный цвет или оттенок мочи наблюдается при гематурии и гемоглобинурии, что указывает на органическое поражение почек. При усиленном гемолизе моча приобретает цвет типа "мясных помоев".</p> <p>Коричневый цвет мочи обусловлен большим количеством желчных пигментов, распавшимися эритроцитами. Появление после взбалтывания мочи желтой пены характерно для билирубинурии.</p> <p><em> </em></p> <p><span style="text-decoration: underline;"><em>Прозрачность.</em></span> В норме моча прозрачная. Помутнение может быть вызвано присутствием в ней солей, клеточных элементов, бактерий, слизи, жиров.</p> <p><em> </em></p> <p><span style="text-decoration: underline;"><em>Реакция (рН).</em></span> В норме — слабокислая или нейтральная (рН 5,0-7,0). Щелочная реакция мочи отмечается при щелочном цистите, мочекаменной болезни. Моча кислой реакции выделяется при сахарном диабете, выраженной недостаточности почек, мочекаменной болезни.</p> <p><em> </em></p> <p><span style="text-decoration: underline;"><em>Относительная плотность</em></span> мочи дает представление о концентрации в ней растворенных веществ. В норме у собак относительная плотность мочи колеблется в пределах 1015-1050.</p> <p>Относительная плотность мочи резко понижается при несахарном диабете (1001-1004) в результате нарушения реабсорбции, при полиурии. При хроническом нефрите, нефросклерозе способность почек к концентрации уменьшается, а при тяжелых формах и в терминальной стадии заболеваний почек — утрачивается. В таких случаях почки выделяют мочу с относительной плотностью 1010 и ниже.</p> <p>Высокая относительная плотность мочи, как правило, отмечается при олигурии (остром нефрите, образовании или нарастании отеков, поносе, рвоте), сахарном диабете, несмотря на наличие полиурии.</p> <p><em> <p>Химическое исследование</p> </em><em> </em></p> <p><span style="text-decoration: underline;"><em>Белок.</em></span> В норме у собак количество белка в моче находится в пределах 0-0,3 г/л. Протеинурия наблюдается при многих заболеваниях. Различают истинную (почечную) и внепочечную протеинурию. Почечная протеинурия может быть органической и функциональной.</p> <p>Причиной органической протеинурии является поражение структуры паренхимы почек. Органическая почечная протеинурия характерна для острого и хронического гломерулонефрита, нефроза, застойных явлений в почках, инфекционного и токсического поражения почек. Наиболее высокое количество белка в моче наблюдается при нефротическом синдроме (до 60-80 г/л).</p> <p>Функциональная почечная протеинурия возникает вследствие увеличения проницаемости почечного фильтра или замедления тока крови в почечных клубочках в ответ на сильные внешние раздражители.</p> <p>К внепочечным протеинуриям относятся алиментарная (возникает в связи со скармливанием пищи, богатой белками) и обусловленная примесью к моче белка, выделяющегося при воспалительных процессах в мочевых путях и половых органах — цистите, пиелите, уретрите, простатите и др.</p> <p>Микроскопически при внепочечной протеинурии выявляется большое количество лейкоцитов и бактерий. Это же может наблюдаться и при пиелонефрите.</p> <p><em> </em></p> <p><span style="text-decoration: underline;"><em>Глюкоза</em></span> в нормальной моче не определяется принятыми в клинических лабораториях методами исследования. Гликозурия может быть физиологической и патологической. Физиологическая гликозурия наблюдается при введении с кормом большого количества углеводов. Патологическая гликозурия может быть почечной и внепочечной.</p> <p>Почечная гликозурия обусловлена нарушением реабсорбции глюкозы в канальцах нефронов, причем уровень глюкозы в крови нормальный или несколько понижен. Она наблюдается при хроническом нефрите, острой недостаточности почек.</p> <p>Патологическая внепочечная гликозурия обусловлена чаще всего нарушением обмена веществ и возникает при сахарном диабете, тиреотоксикозе, передозировке кортизона, травме центральной нервной системы. При сахарном диабете следует определить количество глюкозы в суточном объеме мочи.</p> <p><em> </em></p> <p><span style="text-decoration: underline;"><em>Кетоны.</em></span> К ним относятся ацетон, ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты. Кетоновые тела появляются в моче при нарушении обмена веществ (тяжелом течении сахарного диабета, почечной гликозурии), голодании, лихорадке. Кетонурия центрального происхождения бывает при субарахноидальном кровоизлиянии, черепно-мозговых травмах, сильном возбуждении или раздражении центральной нервной системы, при рвоте и поносе.</p> <p><em> </em></p> <p><span style="text-decoration: underline;"><em>Билирубин</em></span> образуется при распаде эритроцитов гемоглобина в системе мононуклеарных фагоцитов. Далее билирубин с током крови попадает в печень, где в микросомах гепатоцитов происходит его конъюгация, т.е. соединение билирубина с одной или двумя молекулами глюкуроновой кислоты, в результате чего образуются билирубин глюкурониды — БМГ и БДГ (прямой билирубин). Это превращение является непременным условием последующего выведения билирубина в желчные капилляры. Свободный билирубин (непрямой) непосредственно в желчь не попадает.</p> <p>В норме в сыворотке крови только 10-15% количества общего билирубина составляет его прямая фракция. Непрямой билирубин не может проходить через почки, а появление в моче билирубина указывает на повышение в крови прямой его фракции и, как правило, является признаком нарушения экскреции желчных пигментов в кишечник.</p> <p>Возрастание концентрации билирубина в крови приводит к развитию желтухи и билирубинурии. При большинстве заболеваний печени желтуха является ведущим клиническим симптомом, поэтому распознавание ее характера имеет большое значение для диагностики и тактики терапии.</p> <p>По характеру нарушения билирубинового обмена и механизму возникновения выделяют 3 основных вида желтухи: паренхиматозную, механическую и гемолитическую.</p> <p>При паренхиматозной желтухе в крови повышены прямая и непрямая фракции билирубина, чаще с преобладанием первой. Количество уробилина в моче повышено, а количество стеркобилина в кале снижается в различной степени от периода заболевания и его тяжести. В этом случае происходит нарушение экскреции желчных пигментов в кишечник.</p> <p>При механической желтухе в крови наблюдается гипербилирубинемия, обусловленная избытком прямого и непрямого билирубина со значительным преобладанием прямой фракции. Количество билирубина в моче увеличивается, а уробилина — не изменяется. Содержание стеркобилина в кале значительно снижается либо он полностью отсутствует. Основным механизмом нарушения обмена желчных пигментов является блок выведения их в кишечник.</p> <p>При гемолитической желтухе в результате повышенного разрушения эритроцитов в крови увеличивается, в основном, содержание непрямого билирубина. В моче билирубин отсутствует, уровень уробилина увеличивается, а содержание стеркобилина в кале достигает значительных величин.</p> <p>Паренхиматозная желтуха развивается в результате недостаточности процесса конъюгации в печени. В крови накапливается непрямой билирубин и прямой — примерно в равном количестве; в моче билирубин отсутствует; уробилин — в пределах нормы. Содержание стеркобилина в кале понижено.</p> <p><em> </em></p> <p><span style="text-decoration: underline;"><em>Кровь и пигменты крови.</em></span> Различают почечную и внепочечную гемату-рию. Почечная гематурия может быть органической и функциональной.</p> <p>Органическая почечная гематурия отмечается при остром нефрите, особенно диффузном. При очаговом нефрите гематурия незначительна. Хронический нефрит сопровождается умеренной гематурией. Появление гематурии при инфекционных заболеваниях указывает на нарушение функции почек. Гематурия возникает также при острой недостаточности почек, тромбозе почечных вен. При декомпенсации деятельности сердца может наблюдаться застойная гематурия, которая с улучшением функции сердца исчезает.</p> <p>Внепочечная гематурия появляется при воспалительных процессах в мочевых путях и при их травмировании. При пиелите и пиелоцистите она сопровождается пиурией и бактериурией.</p> <p>Гемоглобин в моче (гемоглобинурия) наблюдается при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов. Гемоглобинурия появляется после переливания несовместимой крови, при отравлениях гемолитическими ядами, а также при тяжелых инфекционных заболеваниях (сепсисе, пироплазмозе), тяжелых травмах, некоторых видах гемолитической анемии, аллергических заболеваниях, остром жировом гепатозе.</p> <p><strong><em> <p>Микроскопическое исследование</p> </em></strong></p> <p>Микроскопическое исследование осадка мочи является одним из основных компонентов анализа мочи, особенно при диагностике заболеваний почек и мочевых путей. Микроскопии подлежит первая утренняя моча.</p> <p>Различают элементы организованного и неорганизованного осадка мочи.</p> <p>Основными элементами организованного осадка являются эритроциты, лейкоциты, эпителии и цилиндры.</p> <p><em> </em></p> <p><span style="text-decoration: underline;"><em>Эритроциты.</em></span> В норме могут встречаться неизмененные единичные в поле зрения эритроциты. Появление в моче измененных (малоизмененных и выщелоченных) эритроцитов имеет важное диагностическое значение.</p> <p><em> </em></p> <p><span style="text-decoration: underline;"><em>Лейкоциты.</em></span> В норме могут встречаться до 10 в поле зрения. Появление их в большом количестве свидетельствует о воспалительном процессе в мочевых органах, но не указывает на место воспаления. Локализацию воспалительного процесса выявляют по наличию других форменных элементов (например, эпителия) с учетом клинических проявлений. Располагаются лейкоциты отдельно, группами (тесные нагромождения лейкоцитов в несколько слоев) различного размера и скоплениями (рядом лежащие клетки, легко поддающиеся счету).</p> <p><em> </em></p> <p><span style="text-decoration: underline;"><em>Эпителий.</em></span> В норме в осадке мочи обнаруживаются единичные клетки эпителия мочевого пузыря. При различных заболеваниях мочевой системы могут появляться эпителиоциты мочеиспускательного канала, мочевого пузыря, почечной лоханки и мочеточника, канальцев нефронов, предстательной железы- в значительном количестве и с разной степенью дистрофии.</p> <p><em> </em></p> <p><span style="text-decoration: underline;"><em>Цилиндры.</em></span> Это слепки канальцев нефронов цилиндрической формы. Наличие цилиндров — первый признак реакции почек на общую инфекцию, интоксикацию или наличие изменений в самих почках. Цилиндры легче выявляются в первой утренней моче.</p> <p>Гиалиновые цилиндры (белковые слепки канальцев нефронов) наблюдаются в моче при всех заболеваниях почек, но количество их не зависит от тяжести патологического процесса. В нормальной моче встречаются единичные в препарате.</p> <p>Зернистые цилиндры образуются из зернисто-перерожденных клеток эпителия почек. Встречаются при всех острых и хронических заболеваниях почек.</p> <p>Эпителиальные цилиндры образуются из эпителия канальцев нефронов. Появляются в моче при различных заболеваниях почек.</p> <p>Буропигментированные цилиндры — это зернистые или эпителиальные цилиндры, пигментированные гемосидерином. Встречаются при гломерулонефрите.</p> <p>Эритроцитарные цилиндры состоят из эритроцитов и встречаются при гломерулонефрите.</p> <p>Лейкоцитарные цилиндры состоят из лейкоцитов и образуются при гнойном процессе в почках — пиелонефрите.</p> <p>Жирно-зернистые цилиндры встречаются в моче при нефротической форме хронического гломерулонефрита, липоидном нефрозе и др.</p> <p>Восковидные цилиндры свидетельствуют о тяжелом поражении почек и, по-видимому, являются следствием качественного изменения белка.</p> <p>Гиалиново-капельные цилиндры состоят из капель гиалина и являются следствием его необратимых изменений. Наблюдаются при далеко зашедших патологических процессах в почках (хроническом гломерулонефрите, нефротическом синдроме).</p> <p><em> </em></p> <p><span style="text-decoration: underline;"><em>Уретральные нити.</em></span> В моче встречаются обычно при хроническом уретрите. В зависимости от количества лейкоцитов могут быть слизистыми или слизисто-гнойными.</p> <p>Неорганизованный осадок мочи состоит из различных солей.</p> <p>К элементам осадка кислой мочи относят мочевую кислоту и аморфные ураты, щелочной — аморфные фосфаты, трипельфосфаты. Кислый мочекислый аммоний, оксалаты, нейтральные фосфаты и карбонат кальция могут встречаться как в кислой, так и в щелочной моче.</p> <p><strong><em> <p>Изменения в моче при различных заболеваниях мочевой системы</p> </em></strong></p> <p><strong>Цистит.</strong> В зависимости от характера цистита (гнойный, катаральный), его распространенности и выраженности воспалительного процесса, слизистая оболочка мочевого пузыря может быть в различной степени гиперемированной, отечной, инфильтрованной, местами с изъязвлениями и участками некроза, инкрустированной солями и т.д. Количество и цвет мочи при этом заболевании нормальные. Моча становится мутной при наличии в ней гноя, крови и других примесей. Кислая реакция мочи наблюдается при циститах, вызванных кишечной палочкой, а щелочная — другими возбудителями. Белок в моче появляется в результате наличия в ней воспалительного экссудата.</p> <p>Если при остром цистите воспалительный процесс распространяется на всю слизистую мочевого пузыря и характер воспаления гнойный, то лейкоциты покрывают все поле зрения микроскопа, часто появляются неизмененные эритроциты. Эпителиоциты мочевого пузыря в этом случае обнаружить трудно, т.к. поверхностный слой слизистой покрыт гноем. Если же поражены отдельные участки слизистой, то клетки эпителия мочевого пузыря могут обнаруживаться в моче в различном количестве, нередко в виде пластов разной величины. Количество лейкоцитов и эритроцитов при этом может значительно изменяться.</p> <p>При хроническом цистите с резкощелочной реакцией мочи количество лейкоцитов может варьировать, они частично или полностью разрушаются, образуя слизистый тягучий осадок. Кроме того, обнаруживают небольшое количество неизмененных эритроцитов и единичные эпителиоциты. Почти всегда выявляются фосфаты.</p> <p><strong>Уретрит.</strong> При этом заболевании количество мочи, ее относительная плотность и реакция не изменяются. Содержание белка в моче незначительное либо он отсутствует. При микроскопии осадка обнаруживают увеличенное количество слизи и лейкоцитов. При остром уретрите лейкоцитов в моче больше, чем при хроническом. Располагаются они либо раздельно, либо в виде уретральных нитей.</p> <p><strong>Простатит.</strong> Для хронического простатита характерно скопление в осадке мочи лейкоцитов, которые иногда формируются вместе с клетками эпителия предстательной железы в виде комочков гноя. При этом в препарате видны зерна липидов секрета предстательной железы (продукт нормально функционирующей железы). Количество их уменьшается при нарастании воспалительного процесса и увеличивается при его уменьшении.</p> <p><strong>Пиелонефрит</strong> (воспаление паренхимы почек с вовлечением в процесс почечных лоханок). Большое значение в возникновении и развитии пиелонефрита имеет общее состояние организма и его имунной системы. Инфекция распространяется как гематогенным, так и урогенным путем. Часто поражается одна почка. Различают первичный, неосложненный, или гематогенный, пиелонефрит и вторичный, осложненный, или обструктивный. Первичный пиелонефрит развивается в здоровой почке, вторичный — на фоне органических или функциональных нарушений в почках и мочевых путях.</p> <p>Острый пиелонефрит может быть одно- и двусторонним. При типичном течении он проявляется симптомами бурно развивающегося инфекционного заболевания (высокая температура, боль в области почек). Количество мочи увеличивается (полиурия), а ее относительная плотность уменьшается, особенно при двустороннем процессе, что объясняется нарушением реабсорбции (прежде всего воды) в дистальных отделах канальцев нефронов.</p> <p>Моча при пиелонефрите бледноокрашенная, с низкой относительной плотностью и кислой реакцией, мутная (бактериурия). Макрогематурия не характерна, но почти всегда отмечается микрогематурия. В осадке выявляются в основном выщелоченные эритроциты. Лейкоциты покрывают все поле зрения и располагаются раздельно или, что наблюдается чаще, тесными группами разных размеров. В начале заболевания в моче много клеток эпителия почечных лоханок, а в разгар заболевания, когда лоханки покрыты гноем, эпителиоциты единичные, иногда в стадии жировой дистрофии. Для пиелонефрита характерно также появление в моче почечного эпителия, гиалиновых и зернистых цилиндров, небольшого количества мочевой кислоты.</p> <p>Хронический пиелонефрит. В латентном периоде заболевания осадок мочи скудный, количество лейкоцитов нормальное или несколько повышенное, встречаются единичные выщелоченные эритроциты, почечный эпителий, цилиндры.</p> <p>В период обострения количество выделяемой мочи увеличивается, плотность ее низкая, цвет бледный, реакция кислая. Осадок часто объемный, гнойный. Микроскопия мочи в этот период соответствует таковой при остром пиелонефрите.</p> <p>При дифференциальной диагностике с хроническим гломеруло-нефритом следует помнить, что большое количество лейкоцитов и преобладание их над эритроцитами характерно для хронического пиедонефрита.</p> <p>Важным диагностическим признаком хронического пиелонефрита служит бактериурия в сочетании с повышенной лейкоцитурией.</p> <p><strong>Гломерулонефрит.</strong> В настоящее время общепризнанно, что гломерулонефрит представляет собой имунно-воспалительное заболевание.</p> <p>Острый гломерулонефрит. Чаще всего возникновение этого заболевания связывают со стрептококковой инфекцией. Основными клиническими симптомами заболевания являются отеки, артериальная гипертензия и гематурия, протеинурия, цилиндрурия.</p> <p>При остром гломерулонефрите наблюдается нарушение и фильтрации, и реабсорбции. Фильтрация при этом снижается (задерживается вода и натрий); реабсорбция натрия, а вместе с ним и воды, повышается. Таким образом, происходит значительная задержка воды и натрия не только в крови, но и в тканях. При этом заболевании наблюдается олигурия, относительная плотность мочи повышается. Высокая концентрация белка (до 30 г/л) сочетается с гематурией.</p> <p>Степень гематурии может быть различной: от макро- до микро-гематурии (до 10—15 эритроцитов в поле зрения). При микроскопии мочи наблюдают нормальное или несколько повышенное количество лейкоцитов (до 30 в поле зрения). Эритроциты в различном количестве, часто выщелоченные, иногда неизмененные, особенно при выраженной гематурии. Клетки почечного эпителия в различном количестве, в тяжелых случаях — в состоянии жировой дистрофии. Цилиндры (гиалиновые, зернистые, эпителиальные, буропигментированные, эритроцитарные) — в различном количестве.</p> <p>Хронический гломерулонефрит развивается как неразрешившийся острый нефрит. Болезнь может выступать в качестве осложнения таких заболеваний, как инфекционный эндокардит, диффузные заболевания соединительной ткани, системные васкулиты. Признается развитие хронического гломерулонефрита без предшествующего острого периода — так называемый первично-хронический гломерулонефрит Основными клиническими симптомами заболевания являются отеки, гипертензия, холестери-немия, протеинурия и гематурия, выраженные в различной степени.</p> <p><strong>Нефротический синдром</strong> (НС) представляет собой клинико-лабораторный симптомокомплекс, характеризующийся массивной протеинурией и нарушениями белково-липидного и водно-солевого обмена. Чаще всего возникает на фоне гломерулонефрита и амилоидоза. Клинически нефротический синдром характеризуется отеками, протеинурией, гипопротеинемией, гиперхолестеринемией. При НС наблюдается выраженная ферментурия. Гипопротеинемия — постоянный симптом НС. Общий белок крови может снижаться до 30 г/л и ниже. Наиболее постоянным симптомом НС в периферической крови является резко повышенное СОЭ (до 70—80 мм/ч), что связывают с диспротеинемией.</p> <p>Моча мутноватая (примесь липидов), олигурия с высокой относительной плотностью. Реакция щелочная, содержание белка высокое (до 50 г/л). Лейкоцитов и эритроцитов в осадке мочи обычно немного. Эритроциты малоизмененные. Эпителиоциты почек находятся преимущественно в стадии жировой дистрофии. Встречаются гиалиновые, зернистые, эпителиальные, жирно-зернистые, восковидные, гиалиново-капельные цилиндры в большом количестве. Эритроцитарные и буропигментированные цилиндры для этого заболевания не характерны.</p> <p><strong>Острая почечная недостаточность</strong> (ОПН) характеризуется быстро нарастающим нарушением водно-электролитного обмена и кислотно-основного баланса. К преренальным причинам, вызывающим ОПН, относят острую кровопотерю, травматический и операционный шок, некоторые тяжелые инфекции, переливание несовместимой по группе крови; к ренальным — отравления тяжелыми металлами, грибами, антибиотиками и др. Постренальные причины включают сдавление и закупорку мочевых путей при почечнокаменной болезни, гипертрофии предстательной железы. Следует помнить, что эти причины не сразу приводят к развитию ОПН, а лишь в запущенных случаях. Поэтому при анурии следует, в первую очередь, исключить обтурацию мочевыводящих путей, а при необходимости — немедленно ее устранить.</p> <p>Моча при ОПН имеет вид мыльной воды, относительная плотность низкая. Протеинурия в большинстве случаев умеренная. При микроскопии чаще всего обнаруживаются много лейкоцитов, различное количество эритроцитов, вплоть до макрогематурии. Эпителиоциты почек больших размеров, жирно-перерожденные. Наблюдаются широкие цилиндры — гиалиновые, зернистые, буропигментированные, гиалиново-капельные и т.д.</p> <p><strong>Мочекаменная болезнь.</strong> К этиологическим факторам заболевания следует отнести инфекции, нарушения обмена веществ; питания, эндокринные расстройства, климатический фактор, врожденную патологию мочевыводящих путей (стриктуры, перегибы и т.п.).</p> <p>В основе камнеобразования в мочевых путях лежат нарушение коллоидно-кристаллоидного равновесия и застой (замедление тока) мочи. При кислой реакции мочи наблюдаются камни, состоящие из солей мочевой кислоты, при щелочной — из фосфатов. Оксалаты могут встречаться как в кислой, так и в щелочной среде.</p> <p>В течении заболевания различают межприступный период и почечную колику. Почечная колика сопровождается гематурией, наблюдается учащенное болезненное мочеиспускание. Выделение мочи уменьшается, вплоть до анурии.</p> <p>При отсутствии инфекции в мочевыводящих путях моча в межприступном периоде либо нормальная, либо наблюдается микрогематурия. После приступа почечной колики или во время нее в моче обнаруживаются в большем или меньшем количестве эритроциты и белок.</p> <p>При микроскопии мочи выявляется нормальное или несколько повышенное количество лейкоцитов и эритроцитов. Эритроциты обычно свежие. Клетки переходного эпителия почечных лоханок встречаются раздельно и группами. Могут наблюдаться гиалиновые и зернистые цилиндры и единичные клетки почечного эпителия. Кристаллы солей образуют либо сростки, либо друзы.</p> <p>!!pagebreak!!</p> <h3 id='outline_2' >3.4.2. исследование крови</h3> <p>Исследование крови является одним из важнейших диагностических методов. Кроветворные органы чрезвычайно чувствительны к различным физиологическим и особенно патологическим воздействиям на организм, поэтому картина крови является тонким отражением этих воздействий.</p> <p>Общий клинический анализ крови включает определение гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, подсчет лейкоцитарной формулы, определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). В лабораторной практике исследуют капиллярную кровь.</p> <p><em> </em></p> <p><span style="text-decoration: underline;"><em>Гемоглобин.</em></span> Основной компонент эритроцитов, благодаря которому осуществляется главная функция крови — перенос кислорода. В норме концентрация гемоглобина в крови собак составляет 120—180 г/л. Увеличение концентрации наблюдается при эритремии и обезвоживании организма, понижение указывает на анемию или может наблюдаться при гипергидратации сосудистого русла.</p> <p><em> </em></p> <p><span style="text-decoration: underline;"><em>Эритроциты.</em></span> Составляют основную массу клеточных элементов крови. В нормальных условиях в крови собак содержится от 5,5 до 8,5 Г/л эритроцитов.</p> <p>Увеличение количества эритроцитов называют эритроцитозом. Эритроцитозы бывают абсолютные (увеличение количества циркулирующих эритроцитов вследствие усиленного эритропоэза) и относительные (уменьшение объема плазмы — сгущение крови без увеличения эритропоэза). Абсолютные Эритроцитозы бывают первичными (эритремия), но чаще являются вторичными (симптомом некоторых заболеваний сердца и легких).</p> <p>Уменьшение количества эритроцитов в единице объема крови называют анемией.</p> <p>При суправитальнои окраске во вновь образованных и поступивших из костного мозга в кровяное русло эритроцитах выявляется гранулоретикулофиламентозная субстанция (ретикулум). Эритроциты с такой субстанцией называют ретикулоцитами. В нормальной крови содержится 0,1—1,5% ретикулоцитов. По количеству ретикулоцитов можно судить об эффективности эритропоэза.</p> <p>Нормальные эритроциты (нормоциты) имеют диаметр 6,7-7,2 мкм. Изменение величины эритроцитов — анизоцитоз. Эритроциты диаметром менее 6,5 мкм называют микроцитами, более 7,8 мкм — макроцитами. Эритроциты диаметром более 10 мкм называются мегалоцитами. Они обнаруживаются при недостатке в организме цианокобаламина (витамина B<sub>12</sub>) или фолиевой кислоты. Анизоцитоз является ранним признаком анемии.</p> <p>Изменение формы эритроцитов — пойкилоцитоз. В отличие от анизоцитоза, он развивается при выраженной анемии и является более неблагоприятным прогностическим признаком.</p> <p>В зависимости от насыщенности гемоглобином эритроциты могут быть гипер-, нормо- и гипохромными. При выраженном различии в степени окрашиваемое эритроцитов говорят об анизохромии.</p> <p>К элементам патологической регенерации эритроцитов относятся металобласты, мегалоциты, тельца Жолли, кольца Кебота, базофильная зернистость эритроцитов. Тельца Жолли представляют собой остатки ядра мегалобласта, в периферической крови появляются при некоторых видах анемии, отравлениях гемолитическими ядами. Кольца Кебота — остатки ядерной оболочки. Встречаются при В<sub>12</sub>- и фолиево-дефицитных анемиях. Базофильная зернистость эритроцитов наблюдается при тяжелых формах анемий и токсических состояниях.</p> <p><em> </em></p> <p><span style="text-decoration: underline;"><em>Тромбоциты.</em></span> Лишенные ядра клетки, образовавшиеся из цитоплазмы и оболочек мегакариоцитов.</p> <p>В норме количество тромбоцитов составляет 200—500 тыс/мкл.</p> <p>Тромбоцитопения может быть обусловлена следующими факторами:</p> <p>— быстрой гибелью тромбоцитов из-за действия на них ауто- и изоиммунных антител (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, лекарственная иммунная тромбоцитопения);</p> <p>— повышенной мацерацией в селезенке и системе воротной вены (спленомегалия, цирроз печени и т.д.);</p> <p>— интенсивной убылью из кровяного русла вследствие диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови;</p> <p>— нарушением образования тромбоцитов в костном мозге (гипопластическая анемия, острый лейкоз, лучевая болезнь, метастазы опухолей в костный мозг).</p> <p>Тромбоцитоз (увеличение содержания эритроцитов в периферической крови) наблюдается, например, при обширных травмах, а также некоторых лейкозах.</p> <p><em> </em></p> <p><span style="text-decoration: underline;"><em>Лейкоциты.</em></span> Нейтрофильные гранулоциты составляют основную массу лейкоцитов. Важнейшими функциями нейтрофильных гранулоцитов является способность к фагоцитозу и выработке ряда ферментов, оказывающих бактерицидное действие, а также способность проходить через базальные мембраны, между клетками и перемещаться по основному веществу соединительной ткани.</p> <p>Фагоцитоз нейтрофильных гранулоцитов является их специфической функцией и в полной мере осуществляется лишь при созревании клеток.</p> <p>В большинстве случаев лейкоцитоз связан с увеличением числа нейтрофильных гранулоцитов в единице объема крови.</p> <p>Незначительный нейтрофилез и лейкоцитоз при выраженном сдвиге лейкограммы влево (омоложение нейтрофилов) указывают обычно на легкую форму течения инфекционного или гнойно-воспалительного процесса, чаще всего имеющего органический характер.</p> <p>Значительный нейтрофилез с гиперлейкоцитозом при резком ядерном сдвиге влево (до метамиелоцитов и миелоцитов) обычно наблюдается в случае тяжелого течения инфекционного процесса (сепсиса, перитонита) при достаточно высокой сопротивляемости организма.</p> <p>Важнейшим критерием, определяющим тяжесть инфекции и прогноз заболевания, служит степень нейтрофильного сдвига влево. При умеренном сдвиге лейкограммы вправо преобладают зрелые формы, что при инфекционных заболеваниях и воспалительных процессах обычно указывает на благоприятное течение болезни. Однако, выраженный сдвиг лейкограммы вправо может свидетельствовать о нарушениях гемопоэза.</p> <p>Выраженный нейтрофилез с небольшим лейкоцитозом свидетельствует о тяжелом течении инфекционного процесса при ослабленной сопротивляемости организма.</p> <p>Нейтропения, как правило, является признаком угнетения функции костного мозга. Она может наблюдаться при вирусных инфекциях, интоксикациях лекарственными средствами, агранулоцитозе. Стойкая нейтропения указывает на органическое поражение костного мозга (аплазию).</p> <p>Эозинофильные гранулоциты содержатся в периферической крови в небольшом количестве. Основные функции эозинофильных гранулоцитов осуществляются не в кровяном русле, а в тканях. Участие эозинофилов в иммунных реакциях заключается в том, что они предотвращают генерализацию иммунного ответа, ограничивая иммунную реакцию организма местным процессом. Эозинофилия развивается при различных аллергических заболеваниях и синдромах. Участие эозинофильных гранулоцитов в развитии иммунитета при гельминтозах заключается в киллерном эффекте этих клеток, поэтому гиперэозинофилию при гельминтах следует рассматривать как защитную реакцию.</p> <p>Моноциты — довольно многочисленные клетки периферической крови, обладающие высокой метаболической активностью. Способность моноцитов к самостоятельному амебоидному движению, к фагоцитозу остатков клеток, мелких инородных тел определяет роль этих клеток в компенсаторных и защитных реакциях организма. Моноцитоз наблюдается при воспалительных заболеваниях бактериальной природы и заболеваниях, вызываемых риккетсиями и простейшими.</p> <p>Лимфоциты являются центральным звеном в специфических иммунологических реакциях как предшественники антителообразуюших клеток и как носители иммунологической памяти. Лимфоцитоз может наблюдаться при многих заболеваниях (лейкозах, лучевой болезни, инфекционных заболеваниях).</p> <p><em> </em></p> <p><span style="text-decoration: underline;"><em>Дегенеративные изменения лейкоцитов.</em></span> Характеризуются отложением в клетках различных эндо- и экзогенных веществ, в результате чего они теряют способность к нормальному функционированию.</p> <p>Токсическая зернистость нейтрофилов нередко появляется раньше ядерного сдвига. Ее нарастание при гнойно-септических заболеваниях указывает на прогрессирование патологического процесса и возможность неблагоприятного исхода.</p> <p>Вакуолизация цитоплазмы обнаруживается реже, чем токсогенная зернистость нейтрофилов, но имеет не менее важное диагностическое значение, указывая на тяжесть заболевания или интоксикации. Наиболее характерна вакуолизация для тяжелейших форм сепсиса, абсцессов и острой дистрофии печени.</p> <p><em> </em></p> <p><span style="text-decoration: underline;"><em>Скорость оседания эритроцитов (СОЭ).</em></span> В норме СОЭ — 1—13 мм/час. Изменения СОЭ, отмечаемые в патологии, нередко имеют диагностическое, дифференциально-диагностическое, прогностическое значение и могут служить показателем эффективности терапии. Поскольку скорость оседания эритроцитов зависит в основном от белковых сдвигов в крови, то увеличение СОЭ наблюдается при всех состояниях, сопровождающихся воспалением, деструкцией соединительной ткани, тканевым некрозом, малигнизацией, иммунными нарушениями.</p> <p><em><span style="text-decoration: underline;">Гематокритное число (Ht)</span></em> — объемное соотношение форменных элементов крови и плазмы. Дает представление об общем объеме эритроцитов, характеризует степень гемоконцентрации и гемодилюции при различных заболеваниях; является одним из показателей степени выраженности патологического процесса. Особенно этот показатель важен при кровотечениях. Снижение значений этого показателя помогает определить степень кровопотери.</p> <p><strong><em> <p>Некоторые заболевания крови</p> </em></strong></p> <p><strong>Анемии.</strong> Это большая группа различных заболеваний, характеризующихся снижением количества эритроцитов и содержания гемоглобина или одного из этих показателей в единице объема крови. По основному механизму развития их делят на 3 группы.</p> <p>1. Анемии, связанные с кровопотерей</p> <p>Острая постгеморрагическая анемия развивается в результате быстрой потери значительного количества крови. Если кровотечение удалось остановить, через 2-3 дня начинается снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, главным образом за счет проникновения в кровь тканевой жидкости. В результате этого в первое время после кровопотери анемия носит нормохромный характер.</p> <p>2. Анемии, связанные с нарушенным кроветворением. Железодефицитная анемия. В результате снижения содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и кровяном депо нарушается образование гемоглобина, а в дальнейшем — и эритроцитов, возникает гипохромная анемия, развиваются трофические расстройства в тканях. Наиболее характерным лабораторным признаком является гипохромия эритроцитов. Для этого вида анемии также характерен анизо- и пойкилоцитоз. Содержание ретикулоцитов и тромбоцитов чаще находится в норме, иногда несколько повышено.</p> <p>Мегалобластные анемии связаны с нарушением синтеза ДНК и РНК при дефиците витамина В12 либо фолиевой кислоты. Изменения в крови характеризуются поражением всех трех ростков кроветворения: анемия, тромбоцито- и нейтропения. Количество ретикулоцитов снижено. Наблюдается гиперхромная окраска эритроцитов (цветовой показатель выше единицы), анизоцитоз и выраженный пойкилоцитоз. Встречаются мегалоциты, тельца Жолли, кольца Кебота</p> <p>Апластическая анемия развивается вследствие угнетения кроветворения в костном мозге без признаков гемобластоза и характеризуется панцитопениен Она может возникать как следствие приема больших доз цитостатиков, а также после перенесенного острого вирусного гепатита.</p> <p>3. Анемии, связанные с повышенным кроворазрушением.</p> <p>К этой группе относят наследственные и приобретенные гемолитические анемии.</p> <p>Приобретенные гемолитические анемии возникают вследствие ускоренного распада эритроцитов при пироплазмозе, лептоспирозе, воздействии токсических веществ (тяжелых металлов, кислот, органических гемолитических ядов), а также аутоиммунных заболеваний. Характеризуются повышенной концентрацией гемоглобина и билирубина в крови и моче, увеличением размеров селезенки.</p> <p><strong>Гемобластозы.</strong> Так называют группу опухолей, возникших из кроветворных клеток. К ним относят лейкозы, при которых костный мозг повсеместно заселен опухолевыми клетками, гематосаркому (внекостномозговые разрастания бластных клеток), лимфоцитому (опухоль, состоящую из зрелых лимфоцитов, в небольшой степени или совсем не поражающую костный мозг).</p> <p>Лейкозы подразделяют на острые и хронические.</p> <p>Группу острых лейкозов объединяет общий признак: субстрат опухоли составляют молодые, так называемые бластные, клетки. Названия разных форм острого лейкоза основаны на наименовании нормальных предшественников опухолевых клеток (лимфобластный, миелобластный, монобластный, миеломонобластный, промиелоцитарный, эритромиелоз, недифференцируемый). Диагноз острого лейкоза может быть установлен только морфологически — по обнаружению несомненно бластных опухолевых клеток в крови и костном мозге.</p> <p>В группу хронических лейкозов входят дифференцирующиеся опухоли системы крови, основной субстрат которых составляют морфологически зрелые клетки. К хроническим лейкозам относят: миелолейкоз, эритремию, моноцитарный, лимфолейкоз, миеломную болезнь и др.</p> <p>!!pagebreak!!</p> <h3 id='outline_3' >3.4.3. исследование спинномозговой жидкости</h3> <p>Исследование спинномозговой жидкости позволяет не только выяснить причину, период и особенности заболевания, но и определить эффективность лечения и обосновать исход заболевания.</p> <p><em> </em></p> <p><span style="text-decoration: underline;"><em>Цвет.</em></span> В норме спинномозговая жидкость бесцветна. При патологических состояниях жидкость может окрашиваться.</p> <p>Ксантохромия — окраска в желтый цвет — может быть застойной и геморрагической. Последняя возникает при попадании в ликвор эритроцитов, гемоглобин которых превращается в билирубин и обуславливает желтое окрашивание.</p> <p>Зеленовато-желтый цвет наблюдается при гнойном менингите, прорыве абсцесса в подпаутинное пространство или желудочки мозга и обусловлен наличием большого количества лейкоцитов.</p> <p>Сероватый или серовато-розовый цвет может наблюдаться при наличии небольшого количества эритроцитов (вследствие попадания крови во время пункции или кровоизлияния в подпаутинное пространство).</p> <p><em> </em></p> <p><span style="text-decoration: underline;"><em>Прозрачность.</em></span> В норме ликвор прозрачный. Помутнение наблюдается при патологических состояниях и может быть обусловлено присутствием эритроцитов, лейкоцитов или большого количества микроорганизмов.</p> <p><em> </em></p> <p><span style="text-decoration: underline;"><em>Белок.</em></span> В норме в спинномозговой жидкости содержится 0,1-0,25 г/л белка. Уменьшение или увеличение уровня белка указывает на патологический процесс.</p> <p><em> </em></p> <p><span style="text-decoration: underline;"><em>Цитоз.</em></span> В норме количество клеток (лимфоцитов) в 1 мкл спинномозговой жидкости составляет 0—4. При менингите, абсцессе и опухолях мозга количество клеток в спинномозговой жидкости увеличивается.</p> <p><strong><em> <p>Изменения в спинномозговой жидкости при заболеваниях центральной нервной системы</p> </em></strong></p> <p><strong>Гнойный менингит.</strong> На второй-третий день заболевания появляется плеоцитоз, иногда настолько выраженный, что количество клеток не поддается подсчету; спинномозговая жидкость имеет вид гноя. В разгар заболевания преобладают нейтрофильные гранулоциты, при выздоровлении появляются лимфоциты и плазматические клетки. Резко повышается содержание белка (иногда до 3 г/л). При сочетании высокого уровня белка с низким плеоцитозом прогноз считается неблагоприятным.</p> <p><strong>Серозный менингит.</strong> Характерна бесцветная спинномозговая жидкость с невысоким плеоцитозом за счет лимфоцитов, умеренно повышенным содержанием белка. При вирусном менингите наряду с лимфоцитами в ликворе обнаруживается значительное количество плазматических клеток. Микрофлора не выявляется.</p> <p><strong>Энцефалит.</strong> Зачастую, ликвор прозрачный при умеренном цитозе (40—60 клеток в мкл) за счет лимфоцитов Содержание белка в норме или слегка повышено. При вирусной инфекции преобладают мононуклеары (65—70% лимфоцитов и лимфоидных клеток, а на долю полинуклеаров приходится 6—10%).</p>

2017-08-23

Vetatlas
129515
Россия
Москва
Москва
ул. Академика Королева, дом 3
+7 926 533 53 11

Определение суточного количества мочи (диуреза) является ценным показателем выделительной функции почек и водного обмена. Диурез собаки ...

3.4.1. исследование мочи

Физические свойства

Количество. Определение суточного количества мочи (диуреза) является ценным показателем выделительной функции почек и водного обмена. Диурез собаки в норме составляет 24-41 мл/кг в сутки. Диурез выше нормы (полиурия) отмечается при приеме большого количества жидкости, рассасывании транссудатов и экссудатов, отеков, при сахарном и несахарном диабете, хронических заболеваниях сердца и почек. Временная полиурия может наблюдаться при нервном возбуждении.

Пониженный диурез (олигурия) может наблюдаться при недостаточном приеме жидкости, лихорадке, рвоте, поносе, при синдроме правожелудочковой сердечной недостаточности, гипотензии, токсикозах, острой недостаточности почек, нефрите.

Полное прекращение выделения мочи (анурия) отмечается при выраженной острой недостаточности почек, тяжелом нефрите, тяжелых отравлениях, перитоните, пиометре, при обтурации мочеточника опухолью или конкрементом

Учащенное мочеиспускание (поллакиурия) возникает после приема большого количества жидкости, при воспалении почечных лоханок, мочевого пузыря, заболеваниях предстательной железы, мочеиспускательного канала, вагинитах, повышении давления в брюшной полости (например, опухолью), переохлаждении, в возбужденном состоянии.

Дизурия (болезненное или затрудненное мочеиспускание) встречается при мочекаменной болезни, пиелоцистите, уретрите, вульвовагините.

Цвет. В норме моча соломенно-желтого цвета.

Изменение окраски мочи наблюдается при патологии печени, гемолитических процессах, заболеваниях сердца, а также при выделении более концентрированной мочи (при поносе, рвоте, токсикозах, лихорадке).

Слабоокрашенная моча отмечается при выраженной недостаточности концентрационной способности почек (относительная плотность менее 1010 и характерные изменения при микроскопии осадка), так как почки теряют способность выделять красящие вещества и превращать хромогены в пигменты. Более светлая моча выделяется также при полиурии.

Красный цвет или оттенок мочи наблюдается при гематурии и гемоглобинурии, что указывает на органическое поражение почек. При усиленном гемолизе моча приобретает цвет типа "мясных помоев".

Коричневый цвет мочи обусловлен большим количеством желчных пигментов, распавшимися эритроцитами. Появление после взбалтывания мочи желтой пены характерно для билирубинурии.

Прозрачность. В норме моча прозрачная. Помутнение может быть вызвано присутствием в ней солей, клеточных элементов, бактерий, слизи, жиров.

Реакция (рН). В норме — слабокислая или нейтральная (рН 5,0-7,0). Щелочная реакция мочи отмечается при щелочном цистите, мочекаменной болезни. Моча кислой реакции выделяется при сахарном диабете, выраженной недостаточности почек, мочекаменной болезни.

Относительная плотность мочи дает представление о концентрации в ней растворенных веществ. В норме у собак относительная плотность мочи колеблется в пределах 1015-1050.

Относительная плотность мочи резко понижается при несахарном диабете (1001-1004) в результате нарушения реабсорбции, при полиурии. При хроническом нефрите, нефросклерозе способность почек к концентрации уменьшается, а при тяжелых формах и в терминальной стадии заболеваний почек — утрачивается. В таких случаях почки выделяют мочу с относительной плотностью 1010 и ниже.

Высокая относительная плотность мочи, как правило, отмечается при олигурии (остром нефрите, образовании или нарастании отеков, поносе, рвоте), сахарном диабете, несмотря на наличие полиурии.

Химическое исследование

Белок. В норме у собак количество белка в моче находится в пределах 0-0,3 г/л. Протеинурия наблюдается при многих заболеваниях. Различают истинную (почечную) и внепочечную протеинурию. Почечная протеинурия может быть органической и функциональной.

Причиной органической протеинурии является поражение структуры паренхимы почек. Органическая почечная протеинурия характерна для острого и хронического гломерулонефрита, нефроза, застойных явлений в почках, инфекционного и токсического поражения почек. Наиболее высокое количество белка в моче наблюдается при нефротическом синдроме (до 60-80 г/л).

Функциональная почечная протеинурия возникает вследствие увеличения проницаемости почечного фильтра или замедления тока крови в почечных клубочках в ответ на сильные внешние раздражители.

К внепочечным протеинуриям относятся алиментарная (возникает в связи со скармливанием пищи, богатой белками) и обусловленная примесью к моче белка, выделяющегося при воспалительных процессах в мочевых путях и половых органах — цистите, пиелите, уретрите, простатите и др.

Микроскопически при внепочечной протеинурии выявляется большое количество лейкоцитов и бактерий. Это же может наблюдаться и при пиелонефрите.

Глюкоза в нормальной моче не определяется принятыми в клинических лабораториях методами исследования. Гликозурия может быть физиологической и патологической. Физиологическая гликозурия наблюдается при введении с кормом большого количества углеводов. Патологическая гликозурия может быть почечной и внепочечной.

Почечная гликозурия обусловлена нарушением реабсорбции глюкозы в канальцах нефронов, причем уровень глюкозы в крови нормальный или несколько понижен. Она наблюдается при хроническом нефрите, острой недостаточности почек.

Патологическая внепочечная гликозурия обусловлена чаще всего нарушением обмена веществ и возникает при сахарном диабете, тиреотоксикозе, передозировке кортизона, травме центральной нервной системы. При сахарном диабете следует определить количество глюкозы в суточном объеме мочи.

Кетоны. К ним относятся ацетон, ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты. Кетоновые тела появляются в моче при нарушении обмена веществ (тяжелом течении сахарного диабета, почечной гликозурии), голодании, лихорадке. Кетонурия центрального происхождения бывает при субарахноидальном кровоизлиянии, черепно-мозговых травмах, сильном возбуждении или раздражении центральной нервной системы, при рвоте и поносе.

Билирубин образуется при распаде эритроцитов гемоглобина в системе мононуклеарных фагоцитов. Далее билирубин с током крови попадает в печень, где в микросомах гепатоцитов происходит его конъюгация, т.е. соединение билирубина с одной или двумя молекулами глюкуроновой кислоты, в результате чего образуются билирубин глюкурониды — БМГ и БДГ (прямой билирубин). Это превращение является непременным условием последующего выведения билирубина в желчные капилляры. Свободный билирубин (непрямой) непосредственно в желчь не попадает.

В норме в сыворотке крови только 10-15% количества общего билирубина составляет его прямая фракция. Непрямой билирубин не может проходить через почки, а появление в моче билирубина указывает на повышение в крови прямой его фракции и, как правило, является признаком нарушения экскреции желчных пигментов в кишечник.

Возрастание концентрации билирубина в крови приводит к развитию желтухи и билирубинурии. При большинстве заболеваний печени желтуха является ведущим клиническим симптомом, поэтому распознавание ее характера имеет большое значение для диагностики и тактики терапии.

По характеру нарушения билирубинового обмена и механизму возникновения выделяют 3 основных вида желтухи: паренхиматозную, механическую и гемолитическую.

При паренхиматозной желтухе в крови повышены прямая и непрямая фракции билирубина, чаще с преобладанием первой. Количество уробилина в моче повышено, а количество стеркобилина в кале снижается в различной степени от периода заболевания и его тяжести. В этом случае происходит нарушение экскреции желчных пигментов в кишечник.

При механической желтухе в крови наблюдается гипербилирубинемия, обусловленная избытком прямого и непрямого билирубина со значительным преобладанием прямой фракции. Количество билирубина в моче увеличивается, а уробилина — не изменяется. Содержание стеркобилина в кале значительно снижается либо он полностью отсутствует. Основным механизмом нарушения обмена желчных пигментов является блок выведения их в кишечник.

При гемолитической желтухе в результате повышенного разрушения эритроцитов в крови увеличивается, в основном, содержание непрямого билирубина. В моче билирубин отсутствует, уровень уробилина увеличивается, а содержание стеркобилина в кале достигает значительных величин.

Паренхиматозная желтуха развивается в результате недостаточности процесса конъюгации в печени. В крови накапливается непрямой билирубин и прямой — примерно в равном количестве; в моче билирубин отсутствует; уробилин — в пределах нормы. Содержание стеркобилина в кале понижено.

Кровь и пигменты крови. Различают почечную и внепочечную гемату-рию. Почечная гематурия может быть органической и функциональной.

Органическая почечная гематурия отмечается при остром нефрите, особенно диффузном. При очаговом нефрите гематурия незначительна. Хронический нефрит сопровождается умеренной гематурией. Появление гематурии при инфекционных заболеваниях указывает на нарушение функции почек. Гематурия возникает также при острой недостаточности почек, тромбозе почечных вен. При декомпенсации деятельности сердца может наблюдаться застойная гематурия, которая с улучшением функции сердца исчезает.

Внепочечная гематурия появляется при воспалительных процессах в мочевых путях и при их травмировании. При пиелите и пиелоцистите она сопровождается пиурией и бактериурией.

Гемоглобин в моче (гемоглобинурия) наблюдается при внутрисосудистом гемолизе эритроцитов. Гемоглобинурия появляется после переливания несовместимой крови, при отравлениях гемолитическими ядами, а также при тяжелых инфекционных заболеваниях (сепсисе, пироплазмозе), тяжелых травмах, некоторых видах гемолитической анемии, аллергических заболеваниях, остром жировом гепатозе.

Микроскопическое исследование

Микроскопическое исследование осадка мочи является одним из основных компонентов анализа мочи, особенно при диагностике заболеваний почек и мочевых путей. Микроскопии подлежит первая утренняя моча.

Различают элементы организованного и неорганизованного осадка мочи.

Основными элементами организованного осадка являются эритроциты, лейкоциты, эпителии и цилиндры.

Эритроциты. В норме могут встречаться неизмененные единичные в поле зрения эритроциты. Появление в моче измененных (малоизмененных и выщелоченных) эритроцитов имеет важное диагностическое значение.

Лейкоциты. В норме могут встречаться до 10 в поле зрения. Появление их в большом количестве свидетельствует о воспалительном процессе в мочевых органах, но не указывает на место воспаления. Локализацию воспалительного процесса выявляют по наличию других форменных элементов (например, эпителия) с учетом клинических проявлений. Располагаются лейкоциты отдельно, группами (тесные нагромождения лейкоцитов в несколько слоев) различного размера и скоплениями (рядом лежащие клетки, легко поддающиеся счету).

Эпителий. В норме в осадке мочи обнаруживаются единичные клетки эпителия мочевого пузыря. При различных заболеваниях мочевой системы могут появляться эпителиоциты мочеиспускательного канала, мочевого пузыря, почечной лоханки и мочеточника, канальцев нефронов, предстательной железы- в значительном количестве и с разной степенью дистрофии.

Цилиндры. Это слепки канальцев нефронов цилиндрической формы. Наличие цилиндров — первый признак реакции почек на общую инфекцию, интоксикацию или наличие изменений в самих почках. Цилиндры легче выявляются в первой утренней моче.

Гиалиновые цилиндры (белковые слепки канальцев нефронов) наблюдаются в моче при всех заболеваниях почек, но количество их не зависит от тяжести патологического процесса. В нормальной моче встречаются единичные в препарате.

Зернистые цилиндры образуются из зернисто-перерожденных клеток эпителия почек. Встречаются при всех острых и хронических заболеваниях почек.

Эпителиальные цилиндры образуются из эпителия канальцев нефронов. Появляются в моче при различных заболеваниях почек.

Буропигментированные цилиндры — это зернистые или эпителиальные цилиндры, пигментированные гемосидерином. Встречаются при гломерулонефрите.

Эритроцитарные цилиндры состоят из эритроцитов и встречаются при гломерулонефрите.

Лейкоцитарные цилиндры состоят из лейкоцитов и образуются при гнойном процессе в почках — пиелонефрите.

Жирно-зернистые цилиндры встречаются в моче при нефротической форме хронического гломерулонефрита, липоидном нефрозе и др.

Восковидные цилиндры свидетельствуют о тяжелом поражении почек и, по-видимому, являются следствием качественного изменения белка.

Гиалиново-капельные цилиндры состоят из капель гиалина и являются следствием его необратимых изменений. Наблюдаются при далеко зашедших патологических процессах в почках (хроническом гломерулонефрите, нефротическом синдроме).

Уретральные нити. В моче встречаются обычно при хроническом уретрите. В зависимости от количества лейкоцитов могут быть слизистыми или слизисто-гнойными.

Неорганизованный осадок мочи состоит из различных солей.

К элементам осадка кислой мочи относят мочевую кислоту и аморфные ураты, щелочной — аморфные фосфаты, трипельфосфаты. Кислый мочекислый аммоний, оксалаты, нейтральные фосфаты и карбонат кальция могут встречаться как в кислой, так и в щелочной моче.

Изменения в моче при различных заболеваниях мочевой системы

Цистит. В зависимости от характера цистита (гнойный, катаральный), его распространенности и выраженности воспалительного процесса, слизистая оболочка мочевого пузыря может быть в различной степени гиперемированной, отечной, инфильтрованной, местами с изъязвлениями и участками некроза, инкрустированной солями и т.д. Количество и цвет мочи при этом заболевании нормальные. Моча становится мутной при наличии в ней гноя, крови и других примесей. Кислая реакция мочи наблюдается при циститах, вызванных кишечной палочкой, а щелочная — другими возбудителями. Белок в моче появляется в результате наличия в ней воспалительного экссудата.

Если при остром цистите воспалительный процесс распространяется на всю слизистую мочевого пузыря и характер воспаления гнойный, то лейкоциты покрывают все поле зрения микроскопа, часто появляются неизмененные эритроциты. Эпителиоциты мочевого пузыря в этом случае обнаружить трудно, т.к. поверхностный слой слизистой покрыт гноем. Если же поражены отдельные участки слизистой, то клетки эпителия мочевого пузыря могут обнаруживаться в моче в различном количестве, нередко в виде пластов разной величины. Количество лейкоцитов и эритроцитов при этом может значительно изменяться.

При хроническом цистите с резкощелочной реакцией мочи количество лейкоцитов может варьировать, они частично или полностью разрушаются, образуя слизистый тягучий осадок. Кроме того, обнаруживают небольшое количество неизмененных эритроцитов и единичные эпителиоциты. Почти всегда выявляются фосфаты.

Уретрит. При этом заболевании количество мочи, ее относительная плотность и реакция не изменяются. Содержание белка в моче незначительное либо он отсутствует. При микроскопии осадка обнаруживают увеличенное количество слизи и лейкоцитов. При остром уретрите лейкоцитов в моче больше, чем при хроническом. Располагаются они либо раздельно, либо в виде уретральных нитей.

Простатит. Для хронического простатита характерно скопление в осадке мочи лейкоцитов, которые иногда формируются вместе с клетками эпителия предстательной железы в виде комочков гноя. При этом в препарате видны зерна липидов секрета предстательной железы (продукт нормально функционирующей железы). Количество их уменьшается при нарастании воспалительного процесса и увеличивается при его уменьшении.

Пиелонефрит (воспаление паренхимы почек с вовлечением в процесс почечных лоханок). Большое значение в возникновении и развитии пиелонефрита имеет общее состояние организма и его имунной системы. Инфекция распространяется как гематогенным, так и урогенным путем. Часто поражается одна почка. Различают первичный, неосложненный, или гематогенный, пиелонефрит и вторичный, осложненный, или обструктивный. Первичный пиелонефрит развивается в здоровой почке, вторичный — на фоне органических или функциональных нарушений в почках и мочевых путях.

Острый пиелонефрит может быть одно- и двусторонним. При типичном течении он проявляется симптомами бурно развивающегося инфекционного заболевания (высокая температура, боль в области почек). Количество мочи увеличивается (полиурия), а ее относительная плотность уменьшается, особенно при двустороннем процессе, что объясняется нарушением реабсорбции (прежде всего воды) в дистальных отделах канальцев нефронов.

Моча при пиелонефрите бледноокрашенная, с низкой относительной плотностью и кислой реакцией, мутная (бактериурия). Макрогематурия не характерна, но почти всегда отмечается микрогематурия. В осадке выявляются в основном выщелоченные эритроциты. Лейкоциты покрывают все поле зрения и располагаются раздельно или, что наблюдается чаще, тесными группами разных размеров. В начале заболевания в моче много клеток эпителия почечных лоханок, а в разгар заболевания, когда лоханки покрыты гноем, эпителиоциты единичные, иногда в стадии жировой дистрофии. Для пиелонефрита характерно также появление в моче почечного эпителия, гиалиновых и зернистых цилиндров, небольшого количества мочевой кислоты.

Хронический пиелонефрит. В латентном периоде заболевания осадок мочи скудный, количество лейкоцитов нормальное или несколько повышенное, встречаются единичные выщелоченные эритроциты, почечный эпителий, цилиндры.

В период обострения количество выделяемой мочи увеличивается, плотность ее низкая, цвет бледный, реакция кислая. Осадок часто объемный, гнойный. Микроскопия мочи в этот период соответствует таковой при остром пиелонефрите.

При дифференциальной диагностике с хроническим гломеруло-нефритом следует помнить, что большое количество лейкоцитов и преобладание их над эритроцитами характерно для хронического пиедонефрита.

Важным диагностическим признаком хронического пиелонефрита служит бактериурия в сочетании с повышенной лейкоцитурией.

Гломерулонефрит. В настоящее время общепризнанно, что гломерулонефрит представляет собой имунно-воспалительное заболевание.

Острый гломерулонефрит. Чаще всего возникновение этого заболевания связывают со стрептококковой инфекцией. Основными клиническими симптомами заболевания являются отеки, артериальная гипертензия и гематурия, протеинурия, цилиндрурия.

При остром гломерулонефрите наблюдается нарушение и фильтрации, и реабсорбции. Фильтрация при этом снижается (задерживается вода и натрий); реабсорбция натрия, а вместе с ним и воды, повышается. Таким образом, происходит значительная задержка воды и натрия не только в крови, но и в тканях. При этом заболевании наблюдается олигурия, относительная плотность мочи повышается. Высокая концентрация белка (до 30 г/л) сочетается с гематурией.

Степень гематурии может быть различной: от макро- до микро-гематурии (до 10—15 эритроцитов в поле зрения). При микроскопии мочи наблюдают нормальное или несколько повышенное количество лейкоцитов (до 30 в поле зрения). Эритроциты в различном количестве, часто выщелоченные, иногда неизмененные, особенно при выраженной гематурии. Клетки почечного эпителия в различном количестве, в тяжелых случаях — в состоянии жировой дистрофии. Цилиндры (гиалиновые, зернистые, эпителиальные, буропигментированные, эритроцитарные) — в различном количестве.

Хронический гломерулонефрит развивается как неразрешившийся острый нефрит. Болезнь может выступать в качестве осложнения таких заболеваний, как инфекционный эндокардит, диффузные заболевания соединительной ткани, системные васкулиты. Признается развитие хронического гломерулонефрита без предшествующего острого периода — так называемый первично-хронический гломерулонефрит Основными клиническими симптомами заболевания являются отеки, гипертензия, холестери-немия, протеинурия и гематурия, выраженные в различной степени.

Нефротический синдром (НС) представляет собой клинико-лабораторный симптомокомплекс, характеризующийся массивной протеинурией и нарушениями белково-липидного и водно-солевого обмена. Чаще всего возникает на фоне гломерулонефрита и амилоидоза. Клинически нефротический синдром характеризуется отеками, протеинурией, гипопротеинемией, гиперхолестеринемией. При НС наблюдается выраженная ферментурия. Гипопротеинемия — постоянный симптом НС. Общий белок крови может снижаться до 30 г/л и ниже. Наиболее постоянным симптомом НС в периферической крови является резко повышенное СОЭ (до 70—80 мм/ч), что связывают с диспротеинемией.

Моча мутноватая (примесь липидов), олигурия с высокой относительной плотностью. Реакция щелочная, содержание белка высокое (до 50 г/л). Лейкоцитов и эритроцитов в осадке мочи обычно немного. Эритроциты малоизмененные. Эпителиоциты почек находятся преимущественно в стадии жировой дистрофии. Встречаются гиалиновые, зернистые, эпителиальные, жирно-зернистые, восковидные, гиалиново-капельные цилиндры в большом количестве. Эритроцитарные и буропигментированные цилиндры для этого заболевания не характерны.

Острая почечная недостаточность (ОПН) характеризуется быстро нарастающим нарушением водно-электролитного обмена и кислотно-основного баланса. К преренальным причинам, вызывающим ОПН, относят острую кровопотерю, травматический и операционный шок, некоторые тяжелые инфекции, переливание несовместимой по группе крови; к ренальным — отравления тяжелыми металлами, грибами, антибиотиками и др. Постренальные причины включают сдавление и закупорку мочевых путей при почечнокаменной болезни, гипертрофии предстательной железы. Следует помнить, что эти причины не сразу приводят к развитию ОПН, а лишь в запущенных случаях. Поэтому при анурии следует, в первую очередь, исключить обтурацию мочевыводящих путей, а при необходимости — немедленно ее устранить.

Моча при ОПН имеет вид мыльной воды, относительная плотность низкая. Протеинурия в большинстве случаев умеренная. При микроскопии чаще всего обнаруживаются много лейкоцитов, различное количество эритроцитов, вплоть до макрогематурии. Эпителиоциты почек больших размеров, жирно-перерожденные. Наблюдаются широкие цилиндры — гиалиновые, зернистые, буропигментированные, гиалиново-капельные и т.д.

Мочекаменная болезнь. К этиологическим факторам заболевания следует отнести инфекции, нарушения обмена веществ; питания, эндокринные расстройства, климатический фактор, врожденную патологию мочевыводящих путей (стриктуры, перегибы и т.п.).

В основе камнеобразования в мочевых путях лежат нарушение коллоидно-кристаллоидного равновесия и застой (замедление тока) мочи. При кислой реакции мочи наблюдаются камни, состоящие из солей мочевой кислоты, при щелочной — из фосфатов. Оксалаты могут встречаться как в кислой, так и в щелочной среде.

В течении заболевания различают межприступный период и почечную колику. Почечная колика сопровождается гематурией, наблюдается учащенное болезненное мочеиспускание. Выделение мочи уменьшается, вплоть до анурии.

При отсутствии инфекции в мочевыводящих путях моча в межприступном периоде либо нормальная, либо наблюдается микрогематурия. После приступа почечной колики или во время нее в моче обнаруживаются в большем или меньшем количестве эритроциты и белок.

При микроскопии мочи выявляется нормальное или несколько повышенное количество лейкоцитов и эритроцитов. Эритроциты обычно свежие. Клетки переходного эпителия почечных лоханок встречаются раздельно и группами. Могут наблюдаться гиалиновые и зернистые цилиндры и единичные клетки почечного эпителия. Кристаллы солей образуют либо сростки, либо друзы.

!!pagebreak!!

3.4.2. исследование крови

Исследование крови является одним из важнейших диагностических методов. Кроветворные органы чрезвычайно чувствительны к различным физиологическим и особенно патологическим воздействиям на организм, поэтому картина крови является тонким отражением этих воздействий.

Общий клинический анализ крови включает определение гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов, подсчет лейкоцитарной формулы, определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). В лабораторной практике исследуют капиллярную кровь.

Гемоглобин. Основной компонент эритроцитов, благодаря которому осуществляется главная функция крови — перенос кислорода. В норме концентрация гемоглобина в крови собак составляет 120—180 г/л. Увеличение концентрации наблюдается при эритремии и обезвоживании организма, понижение указывает на анемию или может наблюдаться при гипергидратации сосудистого русла.

Эритроциты. Составляют основную массу клеточных элементов крови. В нормальных условиях в крови собак содержится от 5,5 до 8,5 Г/л эритроцитов.

Увеличение количества эритроцитов называют эритроцитозом. Эритроцитозы бывают абсолютные (увеличение количества циркулирующих эритроцитов вследствие усиленного эритропоэза) и относительные (уменьшение объема плазмы — сгущение крови без увеличения эритропоэза). Абсолютные Эритроцитозы бывают первичными (эритремия), но чаще являются вторичными (симптомом некоторых заболеваний сердца и легких).

Уменьшение количества эритроцитов в единице объема крови называют анемией.

При суправитальнои окраске во вновь образованных и поступивших из костного мозга в кровяное русло эритроцитах выявляется гранулоретикулофиламентозная субстанция (ретикулум). Эритроциты с такой субстанцией называют ретикулоцитами. В нормальной крови содержится 0,1—1,5% ретикулоцитов. По количеству ретикулоцитов можно судить об эффективности эритропоэза.

Нормальные эритроциты (нормоциты) имеют диаметр 6,7-7,2 мкм. Изменение величины эритроцитов — анизоцитоз. Эритроциты диаметром менее 6,5 мкм называют микроцитами, более 7,8 мкм — макроцитами. Эритроциты диаметром более 10 мкм называются мегалоцитами. Они обнаруживаются при недостатке в организме цианокобаламина (витамина B12) или фолиевой кислоты. Анизоцитоз является ранним признаком анемии.

Изменение формы эритроцитов — пойкилоцитоз. В отличие от анизоцитоза, он развивается при выраженной анемии и является более неблагоприятным прогностическим признаком.

В зависимости от насыщенности гемоглобином эритроциты могут быть гипер-, нормо- и гипохромными. При выраженном различии в степени окрашиваемое эритроцитов говорят об анизохромии.

К элементам патологической регенерации эритроцитов относятся металобласты, мегалоциты, тельца Жолли, кольца Кебота, базофильная зернистость эритроцитов. Тельца Жолли представляют собой остатки ядра мегалобласта, в периферической крови появляются при некоторых видах анемии, отравлениях гемолитическими ядами. Кольца Кебота — остатки ядерной оболочки. Встречаются при В12- и фолиево-дефицитных анемиях. Базофильная зернистость эритроцитов наблюдается при тяжелых формах анемий и токсических состояниях.

Тромбоциты. Лишенные ядра клетки, образовавшиеся из цитоплазмы и оболочек мегакариоцитов.

В норме количество тромбоцитов составляет 200—500 тыс/мкл.

Тромбоцитопения может быть обусловлена следующими факторами:

— быстрой гибелью тромбоцитов из-за действия на них ауто- и изоиммунных антител (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, лекарственная иммунная тромбоцитопения);

— повышенной мацерацией в селезенке и системе воротной вены (спленомегалия, цирроз печени и т.д.);

— интенсивной убылью из кровяного русла вследствие диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови;

— нарушением образования тромбоцитов в костном мозге (гипопластическая анемия, острый лейкоз, лучевая болезнь, метастазы опухолей в костный мозг).

Тромбоцитоз (увеличение содержания эритроцитов в периферической крови) наблюдается, например, при обширных травмах, а также некоторых лейкозах.

Лейкоциты. Нейтрофильные гранулоциты составляют основную массу лейкоцитов. Важнейшими функциями нейтрофильных гранулоцитов является способность к фагоцитозу и выработке ряда ферментов, оказывающих бактерицидное действие, а также способность проходить через базальные мембраны, между клетками и перемещаться по основному веществу соединительной ткани.

Фагоцитоз нейтрофильных гранулоцитов является их специфической функцией и в полной мере осуществляется лишь при созревании клеток.

В большинстве случаев лейкоцитоз связан с увеличением числа нейтрофильных гранулоцитов в единице объема крови.

Незначительный нейтрофилез и лейкоцитоз при выраженном сдвиге лейкограммы влево (омоложение нейтрофилов) указывают обычно на легкую форму течения инфекционного или гнойно-воспалительного процесса, чаще всего имеющего органический характер.

Значительный нейтрофилез с гиперлейкоцитозом при резком ядерном сдвиге влево (до метамиелоцитов и миелоцитов) обычно наблюдается в случае тяжелого течения инфекционного процесса (сепсиса, перитонита) при достаточно высокой сопротивляемости организма.

Важнейшим критерием, определяющим тяжесть инфекции и прогноз заболевания, служит степень нейтрофильного сдвига влево. При умеренном сдвиге лейкограммы вправо преобладают зрелые формы, что при инфекционных заболеваниях и воспалительных процессах обычно указывает на благоприятное течение болезни. Однако, выраженный сдвиг лейкограммы вправо может свидетельствовать о нарушениях гемопоэза.

Выраженный нейтрофилез с небольшим лейкоцитозом свидетельствует о тяжелом течении инфекционного процесса при ослабленной сопротивляемости организма.

Нейтропения, как правило, является признаком угнетения функции костного мозга. Она может наблюдаться при вирусных инфекциях, интоксикациях лекарственными средствами, агранулоцитозе. Стойкая нейтропения указывает на органическое поражение костного мозга (аплазию).

Эозинофильные гранулоциты содержатся в периферической крови в небольшом количестве. Основные функции эозинофильных гранулоцитов осуществляются не в кровяном русле, а в тканях. Участие эозинофилов в иммунных реакциях заключается в том, что они предотвращают генерализацию иммунного ответа, ограничивая иммунную реакцию организма местным процессом. Эозинофилия развивается при различных аллергических заболеваниях и синдромах. Участие эозинофильных гранулоцитов в развитии иммунитета при гельминтозах заключается в киллерном эффекте этих клеток, поэтому гиперэозинофилию при гельминтах следует рассматривать как защитную реакцию.

Моноциты — довольно многочисленные клетки периферической крови, обладающие высокой метаболической активностью. Способность моноцитов к самостоятельному амебоидному движению, к фагоцитозу остатков клеток, мелких инородных тел определяет роль этих клеток в компенсаторных и защитных реакциях организма. Моноцитоз наблюдается при воспалительных заболеваниях бактериальной природы и заболеваниях, вызываемых риккетсиями и простейшими.

Лимфоциты являются центральным звеном в специфических иммунологических реакциях как предшественники антителообразуюших клеток и как носители иммунологической памяти. Лимфоцитоз может наблюдаться при многих заболеваниях (лейкозах, лучевой болезни, инфекционных заболеваниях).

Дегенеративные изменения лейкоцитов. Характеризуются отложением в клетках различных эндо- и экзогенных веществ, в результате чего они теряют способность к нормальному функционированию.

Токсическая зернистость нейтрофилов нередко появляется раньше ядерного сдвига. Ее нарастание при гнойно-септических заболеваниях указывает на прогрессирование патологического процесса и возможность неблагоприятного исхода.

Вакуолизация цитоплазмы обнаруживается реже, чем токсогенная зернистость нейтрофилов, но имеет не менее важное диагностическое значение, указывая на тяжесть заболевания или интоксикации. Наиболее характерна вакуолизация для тяжелейших форм сепсиса, абсцессов и острой дистрофии печени.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ). В норме СОЭ — 1—13 мм/час. Изменения СОЭ, отмечаемые в патологии, нередко имеют диагностическое, дифференциально-диагностическое, прогностическое значение и могут служить показателем эффективности терапии. Поскольку скорость оседания эритроцитов зависит в основном от белковых сдвигов в крови, то увеличение СОЭ наблюдается при всех состояниях, сопровождающихся воспалением, деструкцией соединительной ткани, тканевым некрозом, малигнизацией, иммунными нарушениями.

Гематокритное число (Ht) — объемное соотношение форменных элементов крови и плазмы. Дает представление об общем объеме эритроцитов, характеризует степень гемоконцентрации и гемодилюции при различных заболеваниях; является одним из показателей степени выраженности патологического процесса. Особенно этот показатель важен при кровотечениях. Снижение значений этого показателя помогает определить степень кровопотери.

Некоторые заболевания крови

Анемии. Это большая группа различных заболеваний, характеризующихся снижением количества эритроцитов и содержания гемоглобина или одного из этих показателей в единице объема крови. По основному механизму развития их делят на 3 группы.

1. Анемии, связанные с кровопотерей

Острая постгеморрагическая анемия развивается в результате быстрой потери значительного количества крови. Если кровотечение удалось остановить, через 2-3 дня начинается снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, главным образом за счет проникновения в кровь тканевой жидкости. В результате этого в первое время после кровопотери анемия носит нормохромный характер.

2. Анемии, связанные с нарушенным кроветворением. Железодефицитная анемия. В результате снижения содержания железа в сыворотке крови, костном мозге и кровяном депо нарушается образование гемоглобина, а в дальнейшем — и эритроцитов, возникает гипохромная анемия, развиваются трофические расстройства в тканях. Наиболее характерным лабораторным признаком является гипохромия эритроцитов. Для этого вида анемии также характерен анизо- и пойкилоцитоз. Содержание ретикулоцитов и тромбоцитов чаще находится в норме, иногда несколько повышено.

Мегалобластные анемии связаны с нарушением синтеза ДНК и РНК при дефиците витамина В12 либо фолиевой кислоты. Изменения в крови характеризуются поражением всех трех ростков кроветворения: анемия, тромбоцито- и нейтропения. Количество ретикулоцитов снижено. Наблюдается гиперхромная окраска эритроцитов (цветовой показатель выше единицы), анизоцитоз и выраженный пойкилоцитоз. Встречаются мегалоциты, тельца Жолли, кольца Кебота

Апластическая анемия развивается вследствие угнетения кроветворения в костном мозге без признаков гемобластоза и характеризуется панцитопениен Она может возникать как следствие приема больших доз цитостатиков, а также после перенесенного острого вирусного гепатита.

3. Анемии, связанные с повышенным кроворазрушением.

К этой группе относят наследственные и приобретенные гемолитические анемии.

Приобретенные гемолитические анемии возникают вследствие ускоренного распада эритроцитов при пироплазмозе, лептоспирозе, воздействии токсических веществ (тяжелых металлов, кислот, органических гемолитических ядов), а также аутоиммунных заболеваний. Характеризуются повышенной концентрацией гемоглобина и билирубина в крови и моче, увеличением размеров селезенки.

Гемобластозы. Так называют группу опухолей, возникших из кроветворных клеток. К ним относят лейкозы, при которых костный мозг повсеместно заселен опухолевыми клетками, гематосаркому (внекостномозговые разрастания бластных клеток), лимфоцитому (опухоль, состоящую из зрелых лимфоцитов, в небольшой степени или совсем не поражающую костный мозг).

Лейкозы подразделяют на острые и хронические.

Группу острых лейкозов объединяет общий признак: субстрат опухоли составляют молодые, так называемые бластные, клетки. Названия разных форм острого лейкоза основаны на наименовании нормальных предшественников опухолевых клеток (лимфобластный, миелобластный, монобластный, миеломонобластный, промиелоцитарный, эритромиелоз, недифференцируемый). Диагноз острого лейкоза может быть установлен только морфологически — по обнаружению несомненно бластных опухолевых клеток в крови и костном мозге.

В группу хронических лейкозов входят дифференцирующиеся опухоли системы крови, основной субстрат которых составляют морфологически зрелые клетки. К хроническим лейкозам относят: миелолейкоз, эритремию, моноцитарный, лимфолейкоз, миеломную болезнь и др.

!!pagebreak!!

3.4.3. исследование спинномозговой жидкости

Исследование спинномозговой жидкости позволяет не только выяснить причину, период и особенности заболевания, но и определить эффективность лечения и обосновать исход заболевания.

Цвет. В норме спинномозговая жидкость бесцветна. При патологических состояниях жидкость может окрашиваться.

Ксантохромия — окраска в желтый цвет — может быть застойной и геморрагической. Последняя возникает при попадании в ликвор эритроцитов, гемоглобин которых превращается в билирубин и обуславливает желтое окрашивание.

Зеленовато-желтый цвет наблюдается при гнойном менингите, прорыве абсцесса в подпаутинное пространство или желудочки мозга и обусловлен наличием большого количества лейкоцитов.

Сероватый или серовато-розовый цвет может наблюдаться при наличии небольшого количества эритроцитов (вследствие попадания крови во время пункции или кровоизлияния в подпаутинное пространство).

Прозрачность. В норме ликвор прозрачный. Помутнение наблюдается при патологических состояниях и может быть обусловлено присутствием эритроцитов, лейкоцитов или большого количества микроорганизмов.

Белок. В норме в спинномозговой жидкости содержится 0,1-0,25 г/л белка. Уменьшение или увеличение уровня белка указывает на патологический процесс.

Цитоз. В норме количество клеток (лимфоцитов) в 1 мкл спинномозговой жидкости составляет 0—4. При менингите, абсцессе и опухолях мозга количество клеток в спинномозговой жидкости увеличивается.

Изменения в спинномозговой жидкости при заболеваниях центральной нервной системы

Гнойный менингит. На второй-третий день заболевания появляется плеоцитоз, иногда настолько выраженный, что количество клеток не поддается подсчету; спинномозговая жидкость имеет вид гноя. В разгар заболевания преобладают нейтрофильные гранулоциты, при выздоровлении появляются лимфоциты и плазматические клетки. Резко повышается содержание белка (иногда до 3 г/л). При сочетании высокого уровня белка с низким плеоцитозом прогноз считается неблагоприятным.

Серозный менингит. Характерна бесцветная спинномозговая жидкость с невысоким плеоцитозом за счет лимфоцитов, умеренно повышенным содержанием белка. При вирусном менингите наряду с лимфоцитами в ликворе обнаруживается значительное количество плазматических клеток. Микрофлора не выявляется.

Энцефалит. Зачастую, ликвор прозрачный при умеренном цитозе (40—60 клеток в мкл) за счет лимфоцитов Содержание белка в норме или слегка повышено. При вирусной инфекции преобладают мононуклеары (65—70% лимфоцитов и лимфоидных клеток, а на долю полинуклеаров приходится 6—10%).



Вопрос ветеринару Задать вопрос


Комментарии (0)

Добавить комментарий

Читайте также

Ветеринар для кошки: особенности специализации и ответственность

Какой подойдет ветеринар для кошки? Необычный и даже странный вопрос. Наблюдая за действиями специалистов ветклиники, можно отметить, что они в течение рабочего дня принимают...

Почему белые коты глухие?

  глухие белые коты

Глухота белых кошек уже давно была изучена и доказана. Многие глухие коты обладают голубыми глазами, это вызвано геном белого окраса. Этот ген влияет на формирование клеток уха и его нервных окончаний ещё с рождения котёнка. Поэтому по генетическим причинам именно белые кошек являются глухими...

Лечение гипоксии у животных с помощью оксигенотерапии

оксигенотерапия собакам

Домашние животные, также как и люди болеют многими заболеваниям. Проблема только в том, что они не могут нам сказать, что у них болит. Поэтому мы обязаны заботится о наших домашних питомцах и их здоровье. Гипоксия у животных – это недостаток кислорода в организме, а значит тканях и клетках. Часто...


Ветатлас
Ведущий каталог ветеринарных клиник, ветерианров, зоомагазинов и зоосалонов России. Отзывы и рекомендации специалистов
129515
Россия
Москва
Москва
ул. Академика Королева, дом 3
+7 926 533 53 11
info@vetatlas.ru
,