Наша клиника "НИКО1" помимо основных направлений: диагностика, анализ, лечение, профилактика, также занимается и научными работами. Так мы наблюдали кошек с почечной недостаточностью и как выяснилось во всех исследуемых образцах патологического материала, полученных от кошек с третьей стадией ХПН по классификации IRIS, выявляются общие характерные изменения тканей почки: дистрофические изменения эпителия канальцев, воспалительные клеточные инфильтраты, венозно-капиллярный застой, расширение или сужение просвета почечных канальцев, атрофия и фиброз клубочков, некротические изменения тканей, склерозирование сосудов, кистозные образования, а в некоторых случаях — образование нефролитов.
В результате инфильтративных, пролиферативных или склерозирующих изменений петель клубочков, фиброзных изменений окружающей интерстициальной ткани и отека клубочков и канальцев поврежденные нефроны полностью разрушаются.
В ранней стадии ХБП измененные и соседние неповрежденные, компенсаторно растянутые клубочки пропускают крупные молекулы белка в первичную мочу, которые впоследствии не всасываются в канальцах, что приводит к возникновению протеинурии, цилиндрурии, к развитию нефротического синдрома.
В результате постоянной протеинурии при хронической гломерулопатии белковые потери обусловливают гипопротеинемию, потерю живой массы, отеки в субэпителиальных и подкожных тканях, иногда — асцит. Прогрессирующее изменение большого количества нефронов (более 70 %) и вызывает ХПН. Дальнейшее течение ХБП вполне прогнозируемо; с увеличением количества поврежденных нефронов может развиться полиурия, гиперкалиемия, почечный ацидоз, а позднее — гипонатриемия и эксикоз.
Наряду с этим, разрушение почечной ткани вызывает снижение секреции эритропоэтина и холекальциферола, на этом фоне развиваются анемия и остеоренальный синдром, все это ведет к постепенному развитию уремии и гибели животного.
Хотите задать вопрос специалисту? Звоните, приезжайте, мы будем рады вам!
